新しい研究によると、多発性硬化症（MS）患者に自分の白血球を注射することを含む実験的治療は安全であることが示されています。研究はまた、治療が免疫系を変更するのに効果的であったいくつかの証拠を提供しました。
MSは、人の免疫系がニューロンを囲む絶縁鞘であるミエリンを攻撃するときに発生します。この研究では、9人の患者の白血球の表面にミエリンタンパク質の一部が付着していた。次に、これらのミエリンタンパク質を攻撃しないように免疫系のT細胞を「教育」するために、処理された血液細胞を患者に注入し戻しました。
患者たちは治療に関連した副作用を経験しなかった、と研究者たちは言った。懸念は、治療が免疫系を危険にさらし、患者を感染症に対して脆弱なままにする可能性があることでした。
この研究は治療の安全性のみをテストするように設計されており、効果的に病気と闘うことができるかどうかはテストしていませんが、研究者は、今日発表された研究によると、最高用量の治療を受けた患者はミエリンに対する免疫寛容の増強を示すことを発見しました（6月5）サイエンスサイエンストランスレーショナルメディシン誌。
MSの人では、ミエリンへの損傷が進行するにつれて、ニューロンが効果的に伝達できなくなり、しびれ、神経障害、失明、麻痺などのさまざまな症状が発生します。
シカゴのノースウエスタン大学ファインバーグ医学部の微生物学と免疫学の教授である研究研究者のスティーブン・ミラー氏は、「私たちがしていることは、本質的に免疫系をだまして、ミエリンがもはや脅威ではないと考えている」と述べた。
現在、急性MS発作に苦しむ患者の主な治療は、免疫系を広く抑制することで、感染症やがんに対して脆弱になります。
新しいアプローチは、ミエリンに対する免疫応答のみを抑制することを目的としています。 T細胞にミエリンが無害であることを教えるために、研究者らはミエリンの小片を血液細胞に付着させました。これはまた、アポトーシスと呼ばれるプロセスで、細胞を後で自己破壊させます。患者に注入して戻すと、死んで死にかけている血液細胞は、脾臓と肝臓のマクロファージと呼ばれる大きな免疫系細胞に食べられてしまいます。
「免疫系は、アポトーシス細胞が脅威と見なされないように進化した。したがって、免疫応答を誘発するのではなく、実際には耐性を誘発する」とミラーは述べた。
この研究の患者は、さまざまな用量の治療を受けました。 3か月後、最高用量の治療を受けた患者の免疫系（最大30億個の治療済み血液細胞）はミエリンタンパク質に対する反応性が低下しましたが、それでも他の病原体と戦うことができました。
ミエリンはさまざまなタンパク質でできており、免疫系の標的となるタンパク質は、MS患者によって、また時間の経過とともに異なる可能性があります。研究者は、ミエリン鞘への損傷が進行するにつれて、T細胞がミエリンタンパク質の新しいグループを攻撃し始め、これが病気の再発を引き起こすと信じています。
研究者らは、T細胞がより多くのミエリンタンパク質に反応するようになる前に、疾患がその初期段階にあるときにそれが与えられれば、新しい治療はより効果的である可能性が高いと言いました。早期に介入する他の理由は、治療がすでに発生したミエリン損傷を修復できないためです。 「ミエリンは一度損傷すると修復するのが非常に難しいので、できるだけ早く病気を止めようとしています」とミラー氏は語った。
治療は人間で安全であると考えられているので、研究者たちはより多くの患者とより長いフォローアップで大規模な研究を行うことを計画しています。 「確固たる結論に至るには、さらに多くの患者が必要になるだろう」とミラー氏は述べた。
治療は費用がかかり、複雑であると研究者らは述べた。彼らは、血球の代わりにナノ粒子を使用して同じ治療法を開発し、同じ結果を得ることができると期待しており、この方法はより安価でより単純である可能性があります。
昨年ネイチャーナノテクノロジー誌に発表された研究で、研究者らは、抗原を生分解性ナノ粒子に付着させ、MSのマウスモデルでミエリンに対する耐性を誘導できることを示しました。
そして、これはずっと先に起こりますが、新しい治療法は、白血球に付着するタンパク質を切り替えることにより、糖尿病などの他の自己免疫疾患に潜在的に役立つ可能性があると研究者らは述べています。 「たとえば、1型糖尿病ではインスリンを付着させることができ、アレルギーでは落花生抗原を使用することができる」とミラー氏は語った。
この研究は、ノースウェスタン大学、スイスのチューリッヒ大学病院、およびドイツのハンブルクエッペンドルフ大学医療センターの研究者間の共同研究でした。
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