夢見る？ 2つの重要な遺伝子に感謝するかもしれません。マウスの新しい研究では、これらの「夢の遺伝子」は、高校の数学のテストを裸にして歯を失い、空中を舞うという奇妙な世界のビジョンを人々にもたらす眠りのフェーズに不可欠であることがわかりました。
Chrm 1とChrm 3と呼ばれる遺伝子がなければ、哺乳類は急速な眼球運動（REM）睡眠を経験しません。その間、脳は覚醒時と同じくらい活動的ですが、身体は麻痺します。睡眠不足と精神疾患が関連しているため、この発見は重要であると研究者らは述べた。日本の研究機関である理研の研究リーダーである上田弘樹氏は、脳の睡眠の基本的な制御を理解することで、睡眠と精神医学的問題の両方に対する医薬品治療を改善できる可能性があると述べた。
「健全な睡眠は人間の生活の質にとって不可欠ですが、睡眠の障害はさまざまな望ましくない結果をもたらす可能性があります」と上田は電子メールでLive Scienceに語った。しかし「分子機構はほとんど明らかにされておらず、睡眠関連疾患の治療法の開発を妨げている」。
奇妙なサイクル
特定の夜、人間は脳の活動の異なるパターンによって定義される非レム睡眠とレム睡眠を循環します。これらの異なる睡眠段階の正確な理由は誰にもわかりませんが、REM睡眠の問題は、認知症、パーキンソン病、その他の神経障害と関連しています。そして一般的に睡眠不足は自殺のリスクの増加と関連しています。
そのため、上田と彼の同僚は、睡眠の仕組みの基本を理解することに関心を持っています。科学者たちは、非レム睡眠からレム睡眠への移行には、アセチルコリンと呼ばれる神経伝達物質が関与していることをすでに発見しています。しかし、脳にはアセチルコリンが結合できる16種類の細胞性受容体があり、どれがREM睡眠に不可欠であり、どれが冗長であるかは明らかではありませんでした。
調べるために、研究者らはCRISPR技術を使用して、マウスのこれらのアセチルコリン受容体の遺伝子を一つずつノックアウトしました。 CRISPRは遺伝子配列を使用して酵素をDNAの目的のセクションに誘導します。そこで酵素は配列を切り取り、その遺伝子が発現するのを防ぎます。
寝不足
研究はすぐに、ニコチン性タイプのアセチルコリン受容体の1つのファミリーが睡眠とはあまり関係がないことを示しました。それらの受容体を奪われたマウスは、それらを持っているマウスのように多かれ少なかれ眠った。
他のファミリーであるムスカリン性アセチルコリン受容体は、はるかに興味深いことがわかりました。具体的には、Chrm1およびChrm3と呼ばれる2つの受容体が失われると、睡眠が1日3時間近く短縮されました。 2つの受容体のいずれか1つを失うと、レム睡眠が特異的に減少および断片化され、レム以外の睡眠も減少します。そして、どちらの受容体も持たないマウスは、基本的にレム睡眠をまったく経験しませんでした。
奇妙なことに、レム睡眠は生存に必要であるという仮説にもかかわらず、これらのレムフリーマウスはこの夢のような睡眠状態なしで生存しました。上田氏は、それは今後の研究にとって興味深い手段だと語ったが、人工環境で実験動物を操作することは意図しない副作用となる可能性があると述べた。
上田氏は「ミュータントマウスは多くの食物があり、何もない実験室の状態でも生存できる」とLive Scienceに語った。 「野生環境では、これらの遺伝子は生物の生存にとって重要であろう。」
上田氏は、睡眠を制御する特定の受容体を理解することで、うつ病や心的外傷後ストレス障害などの精神疾患の新たな治療法が明らかになる可能性があると述べた。研究者らは、Chrm1とChrm 3の動作に微妙な違いがあることを発見したため、チームはこれらの受容体がトリガーされたときに何が起こるかを詳しく調べることに興味を持っています。また、研究はマウスで行われたため、これらの遺伝子がヒトでどのように機能するかを研究するには、さらに多くの研究が必要です。
「この調査は、レム睡眠を分子的に定義するのに役立ち、学習や記憶などの密接に関連するより高い認知機能におけるレム睡眠の生理学的役割を明らかにする可能性がある」と上田氏は述べた。
