科学者は子宮内で赤ちゃんの遺伝子を編集しました。早期に死ぬ可能性が高くなります。

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更新:10月8日、Nature Medicine誌は、分析における重大なエラーのため、以下の記事で説明されている論文を撤回しました。このエラーは、最初の遺伝子編集された赤ちゃんの寿命が短くなる可能性があるという結論を無効にします。 Live Scienceは6月3日に元の記事(下記)を公開しました。

中国の科学者が昨年、CRISPRテクノロジーを使用して、HIV感染に耐性を持たせるために双子の赤ちゃんのゲノムを編集したことを発表したとき、その行動は非倫理的であり、赤ちゃんに有害である可能性があるとして非難されました。

現在、新しい研究はこれらの懸念のいくつかを強調しています:結果は、CRISPR乳児で試みられた遺伝子変異が早期死亡のリスクの増加に結びついていることを示唆しています。

具体的には、この研究では、CCR5-delta 32として知られ、ごく一部の人に自然に発生するこの変異が、76歳までの死亡リスクの20%増加と関連していることがわかりました。

「CRISPR乳児に関連する多くの倫理的問題を超えて…それらの突然変異が何をするかの完全な影響を知らずに突然変異を導入しようと試みることは依然として非常に危険です」 、バークレーは声明で述べた。 CCR5-delta 32変異の場合、「それはおそらくほとんどの人が望む変異ではないでしょう。あなたは実際、平均して、それを持っていることでより悪いです。」

短い人生

CCR5は、一部の免疫細胞の表面に存在するタンパク質です。たまたま、HIVはこのタンパク質をポートとして使用して、これらの細胞の内部に侵入します。しかし、ヨーロッパ系の人の約10%がCCR5遺伝子に変異を持っています。この変異により、このタンパク質が変化し、HIV感染から保護されます。

中国の科学者He Jiankuiは、遺伝子編集技術CRISPR-Cas9を使用して、この変異を双子の赤ちゃんのゲノムに導入したいと考えていました。利用可能な証拠は、彼が自然の突然変異を正確に再現することができなかったことを示唆していますが、科学者は同じ結果を効果的にもたらす同様の突然変異を導入しました:不活性化されたCCR5タンパク質。

以前のいくつかの研究では、CCR5変異はHIVから保護されますが、インフルエンザによる死亡に対する感受性が高まるなど、追加の有害な影響をもたらす可能性があることを示唆しています。

新しい研究では、研究者らは、健康記録とゲノムデータがUK Biobankとして知られるデータベースの一部であるイギリスの41〜78歳の40万人以上の人々からの情報を分析しました。研究者たちは、CCR5変異について「ホモ接合」である人を探しました。これは、CCR5遺伝子のコピーの両方が変異したことを意味します。 (人はすべての遺伝子の2つのコピーを持っています。)

CCR5の変異コピーを2つ持つ人は、この遺伝子の変異コピーを1つ持つか持たない人と比較して、76歳になる確率が20%低くなりました。さらに、研究者らは、この突然変異を持っていると予想されるよりも少ない人々がデータベースに登録されていることを発見し、これらの個人は一般集団よりも高い率で若くして死んだことを示唆していると研究者らは述べた。

新しい発見は、「CRISPRテクノロジーまたは遺伝子工学のための他の方法を使用するヒトにおける新しいまたは誘導された突然変異の導入は、突然変異が知覚された利点を提供する場合でさえ、かなりのリスクを伴うという考えを強調している」と研究者たちは発表した論文で書いた今日(6月3日)ジャーナルネイチャーメディシンで。

「この場合、HIVへの耐性のコストは、他の、そしておそらくより一般的な疾患への感受性を増加させる可能性がある」と研究者らは結論付けた。

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